港大柏金遜症「治本」研究 保細胞健康 減死亡率

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港大柏金遜症「治本」研究 保細胞健康 減死亡率

(明報)11月10日 星期一 05:05

【明報專訊】本港每5個60歲以上長者便有兩個患柏金遜症，並有年輕化趨勢，
部分人甚至40多歲便發病，目前治療藥物只能「治標」抑壓病徵，
但港大最新研究發現，透過增加具保護作用的蛋白，可加強細胞生命力，
以致腦部負責神經信息傳遞的「多巴胺」不會減少至影響肌肉活動，達到真正的「治本」目標。

本港每800人有一柏金遜病    人

港大內科學系腦內科腦神經科主任何樹良說，本港每800人便有一人患上柏金遜症，
60歲以上長者患病比率更高達四成，估計全港約有1.2萬人患上柏金遜症，
並有愈來愈年輕化趨勢。柏金遜症起因，是由於腦部內的「黑質」部位急劇退化，
令製造負責傳遞神經信息的「多巴胺」減少，一旦「多巴胺」數目減少至低於兩成，
肌肉活動能力便會出現困難。

現時療法或致精神錯亂

現時治療柏金遜症的「左旋多巴」療法，集中以單一藥物，抑制腦部衰退引致運動困難的症狀，
何說，此療法未能針對病理對症下藥，或會引致精神錯亂、失禁，
甚至病人需插胃喉，以至長期臥牀等長期副作用。

「我們的研究，是希望在腦部衰退前，找出保存細胞的方法。」何樹良解釋，
他們最新的研究方向，是從細胞中具保護作用的UCP蛋白入手。
研究顯示，若在細胞內額外注入UCP4和UCP5蛋白，細胞會變得更有抵抗性，可減低死亡率；
相反，如把UCP4和UCP5抽出，細胞便容易死亡，變相誘發柏金遜症。

港大另一項神經細胞研究突破進展，是發現一種名為「瘦體素」的荷爾蒙，
可激發細胞內同樣具保護性UCP2的數量，增強細胞抵抗力。
不過，若體內細胞已完全失去UCP2，那麼瘦體素亦不能發揮誘導作用。
現時研究所正以老鼠作實驗，嘗試把「瘦體素」注入動物體內，觀察荷爾蒙對老鼠的影響。

何樹良表示，有關發現有助將來研究保持細胞健康的療法，從而阻延柏金遜症的惡化，
但目前研究仍屬實驗室內以細胞做實驗的階段，相信最少在10至20年後，
才可把實驗理論發展成臨牀測驗，發展成藥物為病人治療。

明報記者 曾愛盈

（何樹良教授獲授予「梁顯利基金教授席（腦神經科）」）